通过MTORC1途径对骨形成的调节。
摘要来源：
drug devel devel ther。 2015; 9：5169-83。 EPUB 2015 9月9日。PMID： 26392752
摘要作者：Sheng-fa Li，Jia-Jun Tang，Jian Chen，Pei Zhang，Ting Wang，Tian-Yu Chen，Bo Yan，Bo Yan，Bin Huang，Liang Wang，Min-Jun Huang ，张明张，da-di jin
文章隶属关系：sheng-fa li
摘要：骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征在于低骨密度和微构造性的恶化。骨组织。骨质疏松症的患病率的增加引起了很多关注。在这项研究中，用天然化合物（0.1μmol/l，1μmol/l，10μmol/l）处理MC3T3-E1前骨细胞，以刺激在14天的时间内差异化。此外，使用规范的卵巢卵巢（OVX）小鼠模型来研究3个月的贝拉西尔治疗（每天10 mg/kg）对预防绝经后骨质疏松症的影响。 In vitro, we found that baicalein induced activation of alkaline phosphatase, stimulated the mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) signaling pathway, and induced expression of osteoblast differentiation markers, ie, osteocalcin, osterix, collagen Iα1, and runt-related transcription factor 2（runx2），成骨细胞。在体内，与未用Baicalein未经Baicalein治疗的OVX小鼠相比，在股骨远端中，包括小梁厚度，小梁骨矿物质密度和小梁数的几个骨参数显着增加了3个月。我们还发现，OVX组的原代骨化组织中骨钙素和Runx2的表达降低，而黄icalin IncreASED OVX小鼠中骨钙素和Runx2的水平。这些数据表明，黄氨酸可以通过激活MTORC1信号通路刺激MC3T3-E1细胞分化成成骨细胞，其中包括蛋白激酶和转录因子，例如P-4E/BP1和P-S6K1。