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avenanththarmides可预防成骨细胞和骨细胞凋亡，并以NRF2无关的方式诱导体外造成骨细胞凋亡。
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营养素。 2016年7月11日； 8（7）。 EPUB 2016年7月11日。PMID： 27409635
摘要作者：Gretel G Pellegrini，Cynthya c Morales，Taylor C Wallace，Lilian I Plotkin，Teresita Bellido
文章隶属关系：Gretel Getel G Pellegrini
燕麦含有具有抗氧化特性的独特生物活性化合物（AVAS）。 AVA可以通过激活转录因子NRF2来增强内源性抗氧化剂细胞反应。活性氧的积累在许多慢性和退化性疾病中起着至关重要的作用，包括骨Oporisis。在这种疾病中，成骨细胞形成骨骼的不平衡与破骨细胞的骨吸收，这伴随着成骨细胞/骨细胞的细胞凋亡增加和骨细胞凋亡的降低。我们研究了合成的AVA 2C，2F和2P的能力，对骨细胞中的1-调节基因表达，2-影响成骨细胞，骨细胞和骨细胞的生存能力，以及从其前体和3-验证的骨细胞产生的能力。转录因子NRF2在这些动作中的潜在参与。所有剂量的AVA 2C和1和5µM剂量的2p上调胶原蛋白1A表达。较低剂量的AVA上调OB-6成骨细胞中的OPG（骨蛋白蛋白），而MLO-Y4骨细胞细胞中的100μM剂量为2F和2C下调的RANKL基因表达。 AVA不影响OB-6成骨细胞或MLO-Y4骨细胞细胞的凋亡。但是，它们阻止了DNA拓扑酶抑制剂ETO诱导的凋亡姿势，糖皮质激素地塞米松和过氧化氢。 Avas防止了野生型（WT）和NRF2敲除（KO）成骨细胞的凋亡，这表明AVAS诱导的生存不需要NRF2表达。此外，KO破骨细胞前体产生的成熟的破骨细胞比WT更成熟。与WT培养物相比，KO培养物的凋亡破骨细胞较少。尽管AVA不影响WT破骨细胞，但AVA 2P逆转了KO破骨细胞的低凋亡。这些体外结果表明，AVA部分调节成骨细胞和骨细胞的功能，并防止成骨细胞/骨细胞细胞凋亡并增加骨细胞凋亡。此外，这些调节作用与NRF2无关。