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partesunate通过miR-503/cank轴抑制破骨细胞生成。
摘要来源：
biosci rep 2020年7月31日（7）。 PMID： 32542308 作者：
ming-zhi huang，Yong Zhuang，Xu Ning，Hao Zhang，Zhi-Min Shen，Xian-Wen Shang
文章属性：ming-zhi huang
摘要：骨质疏松症是一种代谢骨疾病，其特征是由于骨蛋白和矿物质含量过多而导致的骨密度和强度降低，这可以由破骨细胞活性提高引起。靶向破骨细胞激活的开发剂被认为是逆转骨骼破坏和减轻疼痛的最有效方法由骨质疏松症引起。进行了MTT分析以检测到对RAW264.7细胞治疗的静脉前处理后的细胞活力。进行了TRACP染色和凹坑形成测定，以检查traCP阳性细胞和破骨细胞的凹坑形成活性。进行了QRT-PCR和Western印迹分析，以评估与破骨细胞发生相关基因NFATC1，TRAP和组织蛋白酶K的mRNA和蛋白质表达水平。通过蛋白质印迹检查了等级，p-akt，p-p38和p-erk的蛋白质水平。进行了荧光素酶报告基测定法，以确定miR-503是否直接靶向等级。青蒿琥酯抑制TRACP阳性细胞和破骨细胞的凹坑形成活性。然而，敏捷增加了miR-503的表达。血氧化苯乙酸磷酸酯抑制了与破骨细胞发生相关的基因表达和RANKL诱导的MAPK和AKT途径的激活。此外，miR-503通过在破骨细胞分化过程中直接靶向等级来抑制秩表达。青蒿酯抑制通过调节miR-503/秩轴并抑制MAPK和AKT途径，D破骨细胞生成和破骨细胞的功能在体外起作用，从而导致与破骨相关的标记的表达降低。
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