Arctiin通过抑制RANKL诱导的ROS和NFATC1激活来消除破骨细胞生成和骨吸收。
摘要来源：
pharmacol res。 2020 09; 159：104944。 EPUB 2020 5月23日。PMID： 32454224
Abstract Author(s):Delong Chen, Zhen Ye, Chao Wang, Qingqing Wang, Haibin Wang, Vincent Kuek, Ziyi Wang, Heng Qiu, Jinbo Yuan, Jacob Kenny, Fan Yang, Jianbo He, Yun Liu，Gang Wang，Meng Zhang，Gangyu Zhang，Junjian Wang，Peng Chen，Jiake Xu
文章隶属关系：Delong Chen
摘要：骨质疏松症，以骨吸收和形成为特征被视为全球健康挑战。 Arctiin（ARC）是北极Lappa L的主要组成部分，它对各种肿瘤细胞发挥化学预防作用。但是，弧在骨重塑中的作用尚不清楚。在这里，我们首先证明弧抑制破骨细胞的形成和骨R核因子-κB配体（RANKL）的受体激活剂以剂量和时间依赖性的方式诱导的培养功能，而无需发挥细胞毒性作用。机械分析表明，ARC不仅抑制了RANKL诱导的有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和钙信号传导途径，而且还增强了与清除活性氧有关的细胞保护酶的表达。此外，ARC抑制了在RANKL诱导的破骨细胞形成过程中活化T细胞1（NFATC1）的主要转录因子核因子的激活。临床前研究表明，ARC保护卵巢切除术（OVX）小鼠模型中的骨质流失。最后，我们的数据证实，ARC可以通过废除RANKL诱导的MAPK，钙和NFATC1信号通路，以及通过促进NRF2/Keap1/Keap1/Keap促进ROS清除酶的表达来潜在抑制骨质栓塞形成。损失。因此，弧可能会RVE是治疗骨质疏松症的新型治疗剂。