ARCTIIN通过调节细胞周期蛋白D1来提高MC3T3-E1细胞的成骨分化

ziye liu

骨质疏松症是骨代谢的系统性疾病。这项研究旨在研究Arctiin的影响和可能的机制，Arctiin是一种木质素分离的源自MC3T3-E1成骨细胞分化。在这项研究中，使用不同浓度的ARCTIIN处理后，使用逆转录 - 定量聚合酶链反应（RT-QPCR）和蛋白质印迹来估计成骨的表达。然后，碱性phosp的活动通过ALP测定试剂盒检测到HATASE（ALP），并通过艾丽莎白红染色（ARS）评估钙结节染色。另外，通过测量蛋白质表达来评估Arctiin对细胞周期蛋白D1（CCND1）的调节作用。随后，在ARCTIIN处理的MC3T3-E1细胞中检查了CCND1沉默对成骨分化的功能。结果表明，ARCTIIN剂量依赖性地上调了与RUNT相关的转录因子2（Runx2），1型胶原蛋白1（COL1A1），骨钙素（OCN）（OCN）和骨teopontin（OPN）的表达。在ARCTIIN处理的组中显着观察到ALP活性和钙化程度升高。此外，ARCTIIN干预后CCND1的表达显着增强。重要的是，CCND1-KNOCKDOWN废除了Arctiin对MC3T3-E1成骨分化的影响。总而言之，这项研究的结果表明，Arctiin可以通过上调CCND1来调节MC3T3-E1成骨细胞分化，从而支持ARCTI可能是骨质疏松症的治疗靶点。