arctiin通过调节PI3K/AKT途径来减轻铁超载引起的骨质疏松。
摘要来源:
int j mol Med。 2023年11月; 52(5)。 EPUB 2023 10月6日。PMID: 37800616
摘要作者:miao li,Zhaofeng Pan,Qi He,Jiacong Xiao,Baihao Chen,Fanchen Wang,Pan Kang,Haoran Luo,Haoran Luo,Jianliang Li,Jiaxu li,Jiaxu Zeng,Shaocong li,Shaocong Li,Shazheng li,Junzheng Yang,Haibin,Haibin,Haibin,Haibin Wang,Chi Zhou
文章隶属关系:miao li
摘要:铁超载是老年人和患有特定血液学疾病的人中观察到的普遍病理因素,并且经常与升高有关骨质疏松症的发生率。尽管已证明Arctiin(ARC)具有抗氧化特性和减轻B的能力一种变性,其在治疗铁过载造成的骨质疏松症(IOOP)方面的作用机理尚不完全了解。为了探索ARC作用的潜在分子机制,使用了MC3T3 − E1细胞成骨细胞系。细胞计数试剂盒用于评估MC3T3 − E1细胞活力。评估了碱性磷酸酶染色和艾丽丽莎林红染色的成骨分化。加拿大AM分析用于评估细胞内铁浓度。另外,使用流式细胞仪和相应的荧光染料检查了细胞内活性氧(ROS),脂质过氧化物,线粒体ROS,细胞凋亡率和线粒体膜电位变化。然后,通过蛋白质印迹和免疫荧光探索了ARC与PI3K/AKT途径之间的关系。另外,使用铁超载鼠标模型验证了ARC对IOOP的影响。进行免疫组织化学进行评估E表达成骨相关蛋白。 Micro-CT和H&E用于分析骨组织中的骨微结构参数和组织形态指数。值得注意的是,ARC治疗逆转了最初由柠檬酸铁诱导的MC3T3 -E1细胞中的生存力和凋亡增加,同时促进了MC3T3 -E1细胞中矿化骨结节的形成。此外,铁超负荷引起了线粒体膜电位的降低,增强的脂质过氧化并增加了MC3T3 -E1细胞中ROS的积累。 ARC不仅通过调节PI3K/AKT途径对这些细胞的抗凋亡和成骨功能进行了积极调节,而且还通过减少氧化应激表现出抗氧化特性。体内实验证实,在铁超负荷的小鼠模型中,ARC改善了骨微结构和生化参数。总之,通过调节PI3K/AKT,ARC作为IOOP具有治疗剂的潜力途径,通过其抗凋亡,抗氧化剂和成骨特性。