四甲基吡嗪通过促进成骨分化和抑制破骨细胞的形成。
摘要来源：
mol MedRep。2017dec; 16（6）：8307-8314。 EPUB 2017年9月25日。PMID： 28983593
摘要作者：Long Wang，Wei-Guang Lu，Jun Shi，Hong-Yang Zhang，Xiao-long Xu，Bo Gao，Qiang Huang，Xiao-Jie li，Ya-Qian Hu，Ya-Qian Hu， Qiang jie，Zhuo-jing Luo，Liu Yang
文章隶属关系：Long Wang
摘要：长期糖皮质激素治疗会导致各种副作用，包括高糖皮质激素诱导的高发生率骨质疏松症（GIOP），这是继发性骨质疏松症的最常见形式。多余的糖皮质激素可降低骨髓衍生的间充质干细胞（BMSC）和普罗隆破骨细胞生存的生存能力。这两种细胞对于骨形成和吸收之间的平衡至关重要。四甲基甲虫据报道，氮（TMP）是从Chuanxiong提取的药理学活性成分，可保护BMSC免受糖皮质激素诱导的凋亡。在本研究中，在体内和体外研究了TMP对BMSC分化和破骨细胞成熟的保护作用。 Osterix（OSX）和防sttrate抗酸性磷酸酶（TRAP）的免疫染色表明，TMP在大鼠GIOP模型中促进了成骨的作用并抑制了破骨细胞生成。用10-6 m地塞米松（DEX）处理可显着抑制BMSC分化，并在体外增加陷阱阳性细胞。然而，不同浓度的TMP（50、100和200 µM）通过促进碱性磷酸酶（ALP）的活性（ALP）的活性和成骨诱导后BMSC的钙矿化来改善DEX的负面影响，从而增加了包括成骨基因的表达水平，包括成骨基因的表达水平ALP，胶原蛋白Iα1，骨钙素和OSX，并减少破骨细胞基因IS相关基因，包括陷阱，T细胞细胞质1和组织蛋白酶K的核因子。此外，发现BMSC中对核因子−κB配体的受体激活剂和Intereleukin −6的受体激活剂可能是对BMSC中的抑制作用的抑制作用。 TMP对糖皮质激素诱导的破骨细胞生成的保护作用。据我们所知，这些结果首先证明了TMP促进BMSC的分化并抑制了整骨构成，以改善GIOP的骨骼质量变化。