侵蚀剂通过抑制C-FOS诱导和NF-κB途径并减弱ROS的产生来抑制RANKL介导的破骨细胞生成。
摘要来源：plos：
plos一。 2013; 8（12）：E80873。 EPUB 2013 12月4日。PMID： 24324641
摘要作者：Seung-Youp Lee，Keun-Soo Lee，Sea Hyun Yi，Sung-Ho Kook，Jeong-Chae Lee
文章隶属关系：Seung-youp lee
摘要：许多研究报告说，炎性细胞因子是骨质质发生的重要介质，从而导致过量的骨吸收和骨质疏松症。 Acteoside是Rehmannia Glutinosa的主要活性化合物，在传统的东方医学中广泛使用，具有抗炎和抗氧化剂的潜力。在这项研究中，我们发现该侵蚀剂显着抑制了骨髓巨噬细胞（BMM）和RAW264.7巨噬细胞的破骨细胞分化和形成，该巨噬细胞受到核因子-Kappab（NF-κB）配体（RANKL）的受体激活剂（RANKL）刺激。侵袭前预处理还以剂量依赖性的方式通过成熟的破骨细胞来阻止骨吸收。侵蚀p38激酶，细胞外信号调节激酶和C-JUN N末端激酶的RACTEOSIDE（10 µM）减弱了RACKL刺激的激活，还通过抑制p65亚基和抑制剂κBα的磷酸化来抑制NF-κB激活。此外，RANKL介导的激活T细胞，细胞质1（NFATC1）的C-FOS和核因子的表达增加以及肿瘤坏死因子-α，介绍性的生产，IL）-1β和IL-6显然被侵袭前预处理抑制。此外，口服侵袭性降低了卵巢切除术诱导的骨质流失和炎症性细胞因子的产生至对照水平。我们的数据表明，侵蚀剂抑制OS通过抑制RANKL诱导的有丝分裂原激活蛋白激酶的激活和转录因子（例如NF-κB，C-FOS和NFATC1），通过抑制了RANKL诱导的激活，从破骨碎屑前体分化和成熟。总的来说，这些结果表明，侵蚀剂可以用作抗敏化剂，以通过阻断破骨细胞激活来减少骨质流失。