j Invest Surg。 2023年12月; 36（1）：2154578。 pmid： 36521840 作者：
shumei li，yajie cui，min li，去了张，肖克斯太阳，Zhaoxu xin，jing li
文章隶属关系：shumei li
摘要：
< p> 目标： 葡萄糖皮质激素广泛用于临床实践中；但是，它们会引起副作用，例如骨质疏松症。来自cistanche的Acteoside（ACT）已被用来对抗各种疾病。进行了该研究以评估ACT在糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）及其潜在机制中的功效。
方法： 地塞米松（Dex）注入肌内注射以诱导大鼠骨质疏松症模型和行为是口头的。 ACT补充了DEX刺激的成骨细胞MC3T3-E1细胞。进行RT-QPCR以评估骨形成的mRNA水平（RUNX2，COL1A1）和骨吸收（OPG和RANKL）。应用商业ELISA套件评估血清OC和CTX水平。进行蛋白质印迹以评估PI3K/AKT/MTOR信号通路中的蛋白质水平。进行CCK-8测定和流式细胞仪以评估成骨细胞活力和凋亡。
结果：微观结构恶化，血清水平升高并降低了CTX的水平（<0.05）。在MC3T3-E1细胞中，DEX抑制细胞活力并促进凋亡。但是，该法案大大削弱了这种效果（<0.05）。同时，ACT逆转了Runx2，Osterix，Col1a1和OPG mRNA水平，ALP活性以及DEX促进RANKL的降低。此外，ACT减弱了DEX诱导的抑制DEX（<0.05）的P-AKT/AKT，P-MTOR/MTOR和P-PI3K/PI3K蛋白水平（而PI3K/AKT/MTOR途径抑制剂LY294002）降低了ACT的潜在效应（<0.05）。
结论： cistanche的ACT可能会通过激活PI3K/AKT/MTOR信号途径来发挥骨保护作用骨质疏松症。