Vitexin通过VDR/PI3K/AKT/ENOS信号通路调节卵巢切除术诱导大鼠骨质疏松症的血管生成和成骨。 2022年12月20日。EPUB2022 12月20日。PMID： 36538589
摘要作者：ying liu，shumin Zhu，jiaying liu，Yonger Chen，Shaowen Zhong，Dawei Lian，Jian Liang，Song Huang，Shaozhen Hou Hou
文章归属：ying liu
摘要：促进血管生成依赖性的骨生成和改善骨质损失，以预防和治疗骨质疏松症（OP）发育。 Vitexin是Pigeonpea休假的主要活性成分之一，促进了缺氧中成骨细胞和HUVEC的扩散。本研究旨在研究Vitexin对减轻卵巢切除（OVX）大鼠骨质疏松症的影响，并进一步探索其潜在的机制。这里n，建立了OVX大鼠模型并用Vitexin（10 mg kg）处理3个月。被处死后，我们进行了苏木精 - 欧洲蛋白（H＆E）染色和微型层析成像（Micro-CT），以评估骨骼量，发现小梁骨在OVX大鼠模型中受损。 Vitexin可以修复骨损伤并促进成骨细胞生物化学指标和血管生成指标。此外，使用EAHY926细胞进一步探索Vitexin对改善缺氧引起的体外内皮损伤的影响。 Vitexin对缺氧治疗的EAHY926细胞和上调的维生素D受体（VDR）信号传导具有保护作用，并促进了磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K），蛋白质激酶B（AKT）和内皮酶（ENOS），ENTHase（Enos），Enos（Enos），Enos（eNOS），eNos（AKT），蛋白质激酶B（pI3K），磷酸化。增强了内皮细胞迁移和管形成。 VDR小型互换RNA（siRNA）转染显着降低了VDR和P-Enos蛋白，而VDR siRNA转染 + Vitexin无法进一步分解ASE VDR和下游蛋白。总体而言，这项研究表明，Vitexin通过VDR/ENOS信号通路调节卵巢切除术诱导的大鼠骨质疏松症的血管生成和成骨。