体外维生素K（2）和1α，25-二羟基维生素D（3）组合增强了糖尿病小鼠的成骨细胞代谢。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2015年11月15日； 767：30-40。 EPUB 2015年10月8日。PMID： 26452518
摘要作者：Christina C W Poon，Rachel W S Li，Sai Wang Seto，Siu Kai Kong，Ho Pui Ho，Maggie P M Hoi，Simon M Yee，Sai Ming Ngai，Sai Ming Ngai，Shun Wan Chan，George，George，George，George P H Leung，Yiu wa Kwan
文章隶属关系：Christina C W Poon
摘要：在这项研究中，我们评估了合成代谢效应和维生素K2（10 nm）涉及的基本细胞机制和1α，25-二羟基维生素D3（1,25（OH）2d3）（10 nm），单独和组合，在从C57BL/KSJ LEAN（+/+）和肥胖/糖尿病（db）中收获的初级成骨细胞上。 /dB）小鼠。下碱性磷酸酶（ALP）活性，以及骨合成代谢标记的表达降低，骨骼的表达与瘦小小鼠相比，在DB/DB小鼠的成骨细胞中始终检测到MetatranscrionsArcrions因子（骨钙素，Runx2，DLX5，ATF4和OSX）。与db/db小鼠相比，在瘦小鼠中观察到成骨细胞中钙沉积物的形成明显更高。维生素K2（10 nm）和1,25（OH）2d3（10 nm）的共同给药导致两种小鼠菌株中成骨细胞中钙沉积物的增强。维生素K2和1,25（OH）2d3共同给药时间依赖性（7、14和21天）增加了骨合成代谢标记和骨形成转录因子的水平，并且在DB/DB的成骨细胞中观察到的幅度更大老鼠。合并的维生素K2加上1,25（OH）2D3处理显着增强了迁移，以及DB/DB小鼠成骨细胞的表面微绒毛和荷叶边的重新表现。因此，我们的结果表明，维生素K2 Plus D3组合可能是治疗与糖尿病相关的骨质疏松症的主管治疗策略。