胃生育会通过激活NRF2信号通路来减轻大鼠糖皮质激素诱导的骨质疏松症。
摘要来源：
oncotarget。 2018年2月20日； 9（14）：11528-11540。 EPUB 2018 JAN 3。PMID： 29545917
摘要作者：Shengye Liu，Long Zhou，Liyu Yang，Shuai Mu，Tao Fang，Qin Fu
文章隶属关系：Shengye liu
摘要：
背景： 糖皮质激素的延长和过度剂量给药会导致更多的骨骼重塑，从而导致糖皮质激素引起的骨质疏松症，这主要是由于功能障碍和凋亡障碍和肌伴病造成的成骨细胞。本研究研究了胃生物素的治疗效果和分子机制，一种天然的生物活性从成骨细胞和成骨细胞上从传统的中国草药剂胃肠道Elata分离出来的化合物。
材料和方法： 抗dexamethasone（抗dexamethasone（通过细胞活力，流式细胞仪和蛋白质印迹分析测量胃生素对原发性成骨细胞的影响，并在大鼠模型中进行了广泛的检查。
结果： 结果表明，胃生育预处理显着提高成骨细胞活力和碱性磷酸酶活性时，暴露于DEX时。艾丽丽莎林红色染色表明在针对DEX组的胃生素预处理中形成了更多的钙沉积物。胃生素减轻了DEX诱导的在成骨细胞的线粒体和细胞水平的活性氧。此外，胃生物素通过减少线粒体膜电位的损失并降低D的释放，从而保护了原代成骨细胞免受CASPASE3相关凋亡的影响前诱导的细胞色素-C，Bax和凋亡诱导因子。胃生素还拮抗了由DEX诱导的上调的内质网应激信号，包括GRP78，CHOP和磷酸化的EIF2α的表达。此外，通过激活核因子红细胞衍生的2相关因子-2（NRF2）途径，胃生素保护成骨细胞。此外，股骨微型计算层析成像扫描和生物力学测试表明，胃生育能够改善骨微结构和减轻DEX诱导的骨质质量降低。
结论： 这些发现表明，胃生物素通过NRF2调节的线粒体和ER应力相关的信号通路来缓解大鼠糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症。