icariin通过MTOR/自噬途径促进骨髓间充质干细胞成骨细胞的成骨分化，以改善生酮饮食相关的骨质疏松症。
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J Orthop Surg Res。 2024年2月7日； 19（1）：127。 EPUB 2024 2月7日。PMID： 38326818
摘要作者：Wei Liu，Shouyu Xiang，Yingcong Wu，Dinghao Zhang，Chuhai Xie，Hailan Hu，Qi Liu
文章隶属：wei liu
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背景： icariin是一种传统的中药，在卵巢切除小鼠中表现出了抗骨化性质。然而，它在模仿人类中骨质疏松症的酮饮食（KD）引起的骨质流失方面的有效性仍然没有探索。蒂S研究旨在研究ICARIIN对小鼠KD诱导的骨质流失的影响。
方法： 三十只小鼠分为： Sham，KD和KD+Icariin组。进行为期12周的干预后，评估包括骨微结构，耐锈蚀酸性磷酸酶（TRAP）的血清浓度和骨特异性碱性磷酸酶（ALP）以及骨组织表达水平的骨球素（OCN）和TRAP。还分析了雷帕霉素（MTOR），ALP，过氧化物酶体增生剂激活受体伽马（PPAR-γ），磷酸化的MTOR（P-MTOR）和自噬适配器蛋白（P62）的表达水平。在骨髓间充质干细胞（BMSCS）诱导成骨的发生后，测量了艾丽莎白颗粒颗粒的沉积和细胞ALP水平。
SPAN>研究发现，KD显着损害了BMSC的成骨分化，导致骨骼损失。伊卡林明显增加了骨骼质量，刺激成骨和减少的骨质流失。在KD+ICARIIN组中，诸如骨组织密度（TMD），骨体积分数（BV/TV），小梁数（TB.N）和小梁厚度（TB.TH）之类的测量值显着高于KD组。另外，在KD+ICARIIN组中，骨小梁分离（TB.SP）明显较低。此外，ICARIIN在抑制PPAR-γ，TRAP，P62和P-MTOR的同时增加了OCN和ALP水平。在细胞研究中，iCariin在KD条件下鼓励BMSC中的成骨发育。
结论： icariin有效地反复骨骼稀疏微观结构。它的机制可能涉及刺激BMSC的成骨分化和抑制骨吸收，这可能是通过MTOR下调。这些发现表明Icariins的潜力是KD诱导的骨质流失的替代方法。