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theaflavin-3，3-二元抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成，并减轻小鼠卵巢切除术引起的骨骼损失。
抽象来源：
front。 Pharmacol。 2020; 11：803。 EPUB 2020年6月29日。PMID： 3269492
摘要作者：Zexin ai，Yangou Wu，Miao Yu，Jia Li，Shengjiao Li
文章隶属关系：Zexin ai
摘要：theaflavin-从红茶中提取3，3二元（TF3），具有强大的抗氧化能力。这项研究的目的是评估TF3对破骨细胞生成的影响并探索潜在的机制。 TF3有效地降低了核因子 - 卡帕B配体（RANKL）诱导的破骨细胞形成的受体活化剂，并在剂量 - 中产生活性氧（ROS）依赖方式。从机械上讲，TF3通过激活核因子2相关因子2（NRF2）及其下游血红素加氧酶-1（HO-1）来减少ROS的产生，并抑制有丝分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）途径。此外，微型计算层析成像（CT）分析，苏木精和曙红（H＆E）染色以及C57BL/6J雌性小鼠的股骨的陷阱染色表明，TF3显着减弱了小鼠中的骨质损失和骨质现。免疫荧光染色，2,7-二氯氟乙酸酯（DCFH-DA）染色，并测量了丙二醛（MDA）（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平，TF3表明TF3表明NRF2增加了NRF2的表达并降低了细胞内的ROS水平。这些发现表明，TF3可能具有治疗骨质疏松症和骨疾病的潜力，与骨质质构成过度降低了细胞内ROS水平有关。
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