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Zyflamend 通过调节 JNK 诱导胰腺癌细胞凋亡途径。
摘要来源：细胞通讯信号。 2020 年 8 月 14 日；18(1):126。 Epub 2020 年 8 月 14 日。PMID：32795297
摘要作者：Dexter L Puckett、Mohammed Alquraishi、Dina Alani、Samah Chahed、 Dallas Donohoe、Brynn Voy、Jay Whelan、Ahmed Bettaieb
文章隶属关系：Dexter L Puckett
摘要：背景： 目前的药物疗法和针对胰腺神经内分泌肿瘤 (PNET) 的治疗经常被证明是无效的。因此，迫切需要替代治疗方法。 Zyflamend，抗 in 的组合炎性草药提取物已被证明在各种体外和体内癌症平台中有效，显示出前景。然而，它对胰腺癌的影响在很大程度上仍未被探索。
方法：在当前的研究中，我们调查了Zyflamend 对 β-TC-6 胰腺胰岛素瘤细胞 (β-TC6) 存活的影响，并对潜在的分子机制进行了详细分析。
结果：在此，我们证明 Zyflamend 治疗以剂量依赖性方式减少细胞增殖，同时细胞凋亡增加，细胞周期停滞在 G2/M 期。在分子水平上，Zyflamend 治疗可诱导内质网应激、自噬和 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 通路的激活。值得注意的是，JNK 的药理学抑制消除了 Zyflamend 的促凋亡作用。进一步re，Zyflamend 加剧了链脲佐菌素和阿霉素诱导的 ER 应激、自噬和细胞凋亡的影响。
结论：目前研究确定 Zyflamend 是一种通过调节 JNK 通路治疗胰腺癌的潜在新型佐剂。视频摘要。