摘要标题：
端粒酶激活剂TA-65延长了短端粒，并增加了成年/旧小鼠的健康跨度而不会增加癌症的发生率。
摘要来源：
衰老细胞。 2011年8月; 10（4）：604-21。 EPUB 2011年4月14日。PMID： 21426483
摘要作者：Bruno Bernardes de Jesus，Kerstin Schneeberger，Elsa Vera，Agueda Tejera，Calvin B Harley，Maria a Blasco
文章隶属于：telomeres and telemerase Group，Molecular西班牙国家癌症中心，梅尔乔·费尔南德斯（MelchorFernándezAlmagro）3，马德里，西班牙马德里。
摘要：在这里，我们表明，端粒酶的小分子激活剂（TA-65）从astrastagalus membranaceus的根中纯化了能够增加平均端粒长度，并降低近距离短端粒的百分比和DNA损伤的百分比损伤，而单倍型小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）（MEFS）具有关键的端粒短以及端粒酶RNA TERC基因（G3 TERC（+/-）MEF）的单个副本。重要的是，TA-65不会在类似处理的端粒酶缺陷型G3 TERC（ - / - ）同窝MEF中引起端粒伸长或挽救DNA损伤。这些结果表明，TA-65治疗导致端粒酶依赖型短端粒的伸长并营救相关的DNA损伤，从而证明TA-65作用机理是通过端粒酶途径。此外，我们证明了TA-65能够增加一些小鼠组织中小鼠端粒酶逆转录酶水平，并在小鼠中补充标准饮食的一部分时会延长端粒。最后，雌性小鼠的TA-65饮食补充剂可改善某些健康跨度指标，包括葡萄糖耐量，骨质疏松症和皮肤健康，而没有显着增加全球癌症的发病率。