芝麻蛋白通过抑制破骨细胞生成和RANKL介导的NF-κB和MAPK信号传导途径来保护小鼠免受卵巢切除的骨质流失。
摘要来源：
前面Pharmacol。 2021; 12：664697。 EPUB 2021 6月14日。PMID： 34194327
摘要作者：Xue Yang，Jiamin Liang，Ziyi Wang，Yuangang Su，Yunfei Zhan，Zuoxing Wu，Jing Li，Xuedong Li，Runfeng Chen，Jinmin Zhao，Jian Liu，Bo liu，Qian Liu，Qian Liu，Qian Liu，Qian Liu，Bo周
文章隶属关系：xue yang
摘要：本文提交给实验药理学和药物发现，这是药理学期刊杂志的一部分。在女性中最常见的骨骼疾病，这种绝经后骨质疏松症（PMOP）是骨折的风险。 PMOP不仅增加了死亡风险，但也给无数家庭造成了经济负担。目前，用于治疗骨质疏松症的大多数药物都具有明显的副作用，因此重要的是要找到有效的抗骨质疏松药物而没有重大副作用。芝麻蛋白（SES）是一种从芝麻油中提取的天然木烷。许多研究表明，SES具有抗炎，抗氧化和抗癌作用，但是它是否对骨质疏松症有任何影响，尚不清楚。在这项研究中，我们探讨了SES在破骨细胞形成和骨吸收过程中的治疗作用，并发现SES有效地抑制了通过TRACP染色和羟基磷灰石吸收测定法的破骨细胞形成。通过NF-κB途径，MAPK途径，C-FOS和NFATC1的Western印迹分析，发现SES不仅有效地抑制了RANKL诱导的NF-κB和MAPK信号通路的激活，而且还显着降低了蛋白质的蛋白质表达C-FOS和NFATC1。在QPCR确定的破骨细胞中特异性表达的几个基因，还发现SES在这些基因的表达上起着重要的抑制作用。此外，还采用了卵巢切除（OVX）小鼠诱导的骨质疏松模型来验证SES可以有效地减少雌激素缺乏引起的骨质流失。总之，SES显示出对绝经后骨质疏松症的新方法。