Safranal抑制雌激素缺陷骨质疏松症

sun-ren sheng，Yu-hao Wu，Zi-han dai，Chen Jin，Gao-lu He，Shu-Qing Jin，Bi-Yao Zhao，Xin Zho，Xin Zhou，Cheng，Cheng -Long Xie，Gang Zheng，Nai-Feng Tian

Sun-Ren Sheng

背景： 骨质疏松症是更年期中普遍的骨代谢疾病，长期药物伴随着严重的副作用。雌激素缺乏介导的过度活化的破骨细胞是骨质流失的起始因子，该因子受核因子-κB（NF-κB）信号的调节。 Safranal（SAF）是由藏红花（Crocus sativus L.）产生的单苯乙烯醛，并具有多种生物学L属性，尤其是抗炎性质。但是，SAFS在骨质疏松症中的角色仍然未知。

目的： 本研究旨在验证SAF在骨质疏松症中的作用和探索潜在的机制。

研究设计： rankl暴露的小鼠BMM（骨髓骨髓单核细胞）和castration介导的骨质疏松症将模型应用于探索体外和体内SAF的效果和机制。

方法： SAF对SAF的效果通过TRACP染色，骨头敏化实验，QPCR，免疫印迹和免疫荧光等评估破骨细胞的形成和功能。Micro-CT，HE，TRACP和免疫组织化学染色，以估算OVX介导的OFASE SAF给药对OVX介导的OS介导的OSTEPOPOSIS AT AT AT的影响。成像和组织学级别。

结果： SAF浓度依赖性地抑制了RANKL介导的破骨细胞分化，而不会影响细胞活力。同时，在卵巢切除小鼠中还发现了SAF介导的抗固定能力和SIRT1上调。从机械上讲，SAF通过激活SIRT1增加p65脱乙酰化和灭活IKK来干扰NF-κB信号传导以减少IκBα-凝集。

>我们的结果支持SAF作为骨质疏松症治疗剂的潜在应用。