红氨酸酸通过抑制大鼠NLRP3炎症体的激活来减轻糖尿病骨质疏松症。
摘要来源:
physiol int。 2022年2月28日。EPUB2022 FEB28。PMID: 35230263
摘要作者:Qingsong li,Xueshun tao,Yubing Zhang
文章隶属关系:Qingsong li
摘要:
< Span Class =“ sub_abstract_label”>背景: 糖尿病性骨质疏松症是一种常见的代谢骨疾病,其特征是糖尿病患者的骨骼丧失,这会导致巨大的社会负担,这是由于当前治疗策略的不足结果。 SPAN>
方法: 基于炎性体激活在糖尿病性骨质疏松症中的重要性,我们评估了抗氧化剂,RASMARMARINIC(RA)的保护作用(RA )糖尿病性骨质疏松症。从大鼠分离的骨髓衍生的单核细胞用核因子Kappa-β配体(RANKL)和巨噬细胞刺激因子的受体激活剂进行处理,以区分成熟的破骨细胞(OCS)。接下来,在高葡萄糖条件下进行RA刺激OC以评估骨吸收。接下来,用50 mg kg-1 ra口服链蛋白酶(STZ)注射大鼠,以分析其效应糖尿病性骨质疏松症。
> RA抑制了OC中的高葡萄糖刺激的炎症和炎症体激活。如吸收凹坑测定法所示,RA处理后还降低了骨吸收。此外,通过抑制STZ诱导的糖尿病大鼠的NACHT-LRR-PYD结构域的激活,RA可显着降低骨吸收,减轻骨骼的体重减轻和增加骨矿物质密度,并增加含NACHT-LRR-PYD结构域的激活。 。
结论: ra e e e通过抑制OC中NLRP3炎性体的激活,可以通过抑制STZ诱导的大鼠的糖尿病性骨质疏松症来改善糖尿病性骨质疏松症,这表明RA可能是治疗糖尿病性骨质疏松的潜在候选药物。