摘要标题：
罗格列酮诱导骨骼质量和力量减少，使人想起老化的骨骼。
摘要来源：
内分泌学。 2007年6月； 148（6）：2669-80。 EPUB 2007 3月1日。PMID： 173332064
摘要作者：oxana p lazarenko，Sylwia O Rzonca，William R Hogue，Frances L Swain，Larry J Suva，Beata Lecka lecka czernik
文章属性：
毛利亚治疗部，雷诺老化研究所，629 Jack Stephens Drive，Little Rock，AR 72205，美国。
摘要：过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马（Ppargamma）调节葡萄糖代谢和骨骼量。最近的证据表明，具有抗糖尿病硫固醇的ppargamma活性的治疗调节会引起对骨骼的不良影响。在这项研究中，确定了罗格列酮对生长（1个月），成人（6个月）和年龄（24个月）C57BL/6小鼠的骨骼的影响。 AgiNG被确定为罗格列酮诱导的骨质流失的混杂因素，这与骨髓间充质干细胞中ppargamma的表达增加有关。尽管注意到骨形成率显着降低，但年轻生长小鼠的骨骼的影响最小。在成年动物和老年动物中，罗格列酮都显着降低了骨骼体积。在成年动物中，骨质流失与减毒的骨形成相关，而在老年动物中，骨质流失与骨质质质发生的增加有关，这是由核因子 - 卡帕布配体（RANKL）表达的受体激活剂增加介导的。 ppargamma激活导致骨髓结构和功能的变化，例如成骨细胞数量的减少，骨髓脂肪细胞的增加，破骨细胞数的增加以及骨髓间充质干细胞的多能特征的丧失。总之，罗格列酮会引起骨头的变化，让人联想到老化的骨骼，似乎会诱导骨质流失骨髓间充质干细胞的表型。