罗格列酮通过抑制成骨细胞分化和骨形成而导致小鼠的骨质流失。
摘要来源：
内分泌学。 2005年3月； 146（3）：1226-35。 EPUB 2004年12月9日。PMID： 15591153
摘要作者：Afshan Ali，Robert S Weinstein，Scott a Stewart，Michael Parfitt，Stavros C Manolagas，Robert L Jilka
文章属性：内分泌学和代谢司，
骨质疏松和代谢骨病中心，阿肯色州退伍军人医疗保健系统，阿肯色大学医学科学大学，老虎机587，4301 West Markham，Little Rock，Arkansas 72205，美国。
摘要：摘要：源自常见的间充质祖细胞，脂肪形成可能以骨细胞为代价，导致骨质流失。我们以前的体外研究表明，原始转录的激活在因子过氧化物酶体增殖物激活的受体同工γ2上，罗格列酮抑制了成骨细胞的分化。在这里，我们表明接受罗格列酮28 d的5个月大的瑞士 - 韦布斯特小鼠表现出与骨髓脂肪细胞增加有关的骨质流失，成骨细胞与骨质细胞的比率降低，骨形成率的降低以及骨骼形成率的降低，骨骼的降低和在墙壁宽度中 - 每个成骨细胞组成的骨骼数量的指数。罗格列酮对早期成骨细胞或破骨细胞祖细胞或成骨细胞寿命没有影响，但降低了关键成骨细胞生成的转录因子Runx2和iosterix在骨髓来源的中源性中源性培养物中的表达。这些作用与将双能祖细胞从成骨细胞转移到脂肪细胞谱系以及抑制单位成骨细胞祖细胞的分化。但是，罗格列酮对LA的成骨细胞没有影响分化的阶段。因此，罗格列酮会减弱成骨细胞分化，从而降低体内骨形成率，从而导致骨质流失。这些发现为最近的证据提供了一种机械解释，即过氧化物酶体增殖物激活的受体同工γ激活是骨骼质量的负调节剂，并表明随着年龄的增长，氧化脂肪酸的产生增加确实可能是年龄相关的骨质疏松症的重要机制。人类。