菲洛汀促进鼠巨噬细胞中的骨细胞凋亡，并抑制小鼠雌激素缺乏诱导的骨质疏松症。
摘要来源：
phytomedicine。 2014年9月15日； 21（10）：1208-15。 EPUB 2014年6月2日PMID： 24932975
摘要作者：Eun-Jung Lee，Jung-Lye Kim，Yun-ho Kim，Min-kyung Kang，Ju-hyun Gong，Young-Hee Kang
文章隶属关系：< p> eun-jung lee 摘要：骨骼形成增加和骨吸收引起的骨骼复发失衡会引起骨骼疾病，例如骨质疏松症。更年期时雌激素水平的降低是发展绝经后骨质疏松症的最强危险因素之一。这项研究调查了苹果树叶中发现的二氢chalcone菲林蛋白的骨保护作用，对卵巢切除（OVX）C57BL/6雌性小鼠的骨质流失是绝经后骨质疏松症的模型。 OVX降级小鼠股骨的骨矿物质密度（BMD），血清17β-雌二醇水平降低，并增强NF-κB配体（RANKL）/骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白伴有子宫萎缩的血清受体激活剂。与假手术小鼠相比，对OVX小鼠的口服给出了10 mg/kg phloretin 8周。菲律宾减弱了OVX小鼠股骨组织中β3整联蛋白和碳酸酐酶II的陷阱活性和细胞表达。这项研究进一步研究了菲洛莱汀在RANKL分化的RAW 264.7巨噬细胞中的成骨活性。 1-20μM处的菲林蛋白刺激SMAC表达和Capase-3激活与多核破骨细胞的核碎片同时激活，表明该化合物促进了破骨细胞凋亡。一致地，菲林蛋白增强了Bcl-2诱导，但BAX表达降低。此外，菲洛莱汀激活了成熟破骨细胞中的Ask-1-Dived JNK和p38 MAPK信号通路，而剂量dep最终抑制了RANKL刺激的ERK激活。因此，菲洛汀操纵ask-1-mapk信号转导导致凋亡基因转录。菲洛汀可有效预防雌激素缺乏诱导的破骨构成吸收。