Paoneol通过抑制ERK，p38和NF-kappab途径抑制RANKL诱导的破骨细胞生成。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2008年6月24日； 588（1）：124-33。 EPUB 2008年4月16日。PMID： 18495114
摘要作者：huei-yann tsai，hui-yi lin，yi-chin fong，jin-bin wu，yuh-fung chen，minoru tsuzuki，chih-hsin tang
文章隶属关系：huei-yann tsai
摘要：许多研究表明，炎症性细胞因子在骨质碎屑发生中起主要作用，从而导致骨吸收经常与骨质疏松相关。 Paeonol（2-羟基-4-甲氧基乙烯酮）是传统中使用的中国草药lactifora lactiflora pallas的主要活性化合物，具有抗炎活性。在这里，我们发现Paonol明显抑制了核因子Kappa B配体（RANKL）加巨噬细胞刺激因子的受体激活因子（M-CSF）诱导的骨髓基质细胞和RAW264.7巨噬细胞的破骨细胞分化。另外，在底板上破骨细胞活性的测定中，Paeonol显着降低了成熟破骨细胞的吸收活性。用RANKL诱导细胞外信号调节激酶（ERK），p38和C-JUN N末端激酶（JNK）磷酸化的RAW264.7巨噬细胞处理。然而，Paeonol抑制了RANKL诱导的ERK，但没有JNK磷酸化。此外，Paoneol抑制了RANKL介导的Ikappabalpha磷酸化的增加，SER（536），Kappab-荧光素酶活性和NF-KAPPAB结合活性的p65磷酸化。此外，paoneol还防止了卵巢切除术在体内诱导的骨质流失。我们的数据表明，Paonol抑制了骨髓基质细胞和巨噬细胞的破骨细胞生成，并通过RANKL诱导的ERK，p38和NF-kappab激活减弱，这反过来又保护了骨损失的骨髓骨。
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