珠酸通过抑制破骨细胞生成来在卵巢切除小鼠中发挥骨保护作用。
摘要来源：
j pharmacol Sci。 2018年5月； 137（1）：76-85。 EPUB 2018 4月6日。PMID： 29703642
Abstract Author(s):Dongfeng Zhao, Xiaofeng Li, Yongjian Zhao, Ping Qiao, Dezhi Tang, Yan Chen, Chunchun Xue, Chenguang Li, Shufen Liu, Jing Wang, Sheng Lu, Qi Shi, Yan Zhang，Yufeng Dong，Yongjun Wang，Bing Shu，Xu Feng
文章隶属关系：dongfeng Zhao
摘要：menopaopausal骨质疏松症（POP）非常普遍，许多新药在开发中很普遍，因此很普遍获得更好的治疗结果。据报道，丁香酸（OA）可预防刺激素的卵巢切除术（OVX）大鼠的骨质流失g骨细胞生成。先前的一项研究表明，OA的乙酸抑制脂多糖（LPS）诱导的小鼠骨质流失。然而，OA在核因子Kappa-B配体（RANKL）介导的破骨细胞生成的受体激活剂中的作用仍未阐明。在这里，我们表明OA剂量依赖性地抑制了RANKL介导的破骨细胞生成和功能性破骨细胞的形成，而不会损害骨髓巨噬细胞（BMMS）中的生存能力和破骨细胞。此外，OA给药可通过抑制破骨细胞密度来减轻OVX小鼠的骨质流失。从机械上讲，OA不会影响RANKL诱导的NF-Z，JNK，P38，ERK和AKT途径的激活，而是抑制活化的T细胞C1（NFATC1）和C-FOS的核因子的表达。此外，OA可以显着抑制编码基质金属蛋白酶9（MMP9），caltepsin K（CTSK），耐tartrate抗tartrate抗酸性酸性磷酸酶（TRAP）和碳赤霉素II（CAR2）。这项工作阐明了RANKL介导的破骨细胞生成中OA的分子机制，并揭示了OA的有希望的潜力作为预防和治疗POP的新药物。