通过通过调节p38mapk途径的调节来增强骨髓间充质干细胞的成骨分化，从而减轻卵巢切除术诱导的骨质疏松症。
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2024年5月16日：1-12。 EPUB 2024 5月16日。pmid： 38753365
摘要作者：jianwei liang，Dandan Bao，Zhan Ye，Binhao Cao，Zhenyu Lu，Jianjun Chen
文章隶属关系：jianwei liang liang
摘要：
目标： 骨质疏松症，一种以骨代谢失衡为标志的骨骼疾病和骨微体系结构的破坏，Neferine，neferine，bisbenzylisoparinoline烷二喹啉碱性学有限，已有限制性药理学，已有限制性。注意在骨质疏松治疗的背景下。
方法： 我们采用了双侧卵巢切除术（OVX）大鼠模型成功建立后，Oporisois并随后对Neferine治疗进行了四个星期。在整个建模和治疗阶段，我们密切监测了大鼠体重。我们通过微CT，染色和safranin o-fast绿色染色评估了骨组织微观结构的变化。使用ELISA分析评估了血清中骨形成和吸收标记的水平。使用蛋白质印迹分析来确定骨组织中p38mapk，p-p38mapk和与骨形成相关的基因的表达水平。我们分离了和培养的OVX大鼠BMSC（OVX-BMSC），并诱导成骨分化，同时引入Neferine和p38MAPK抑制剂SB203580进行干预。
Neferine治疗有效地遏制了OVX大鼠的快速体重增加，改善骨质流失以及陷阱，CTX-I，PINP和BALP的血清水平降低。最值得注意的是，Neferine促进了EXOVX大鼠骨组织中与骨形成相关的因子的压力，同时激活p38mapk信号通路。在体外实验中，Neferine促进了OVX-BMSC中骨形成相关因子的表达，增加了OVX-BMSC的成骨分化潜力，并激活了p38mapk信号通路。然而，SB203580部分逆转了Neferines的促进效应。
结论：