Myricetin通过ERK信号传导途径改善糖皮质激素诱导的骨质疏松症。
摘要来源：
Life Sci。 2018 Jun5。EPUB2018 JUN5。PMID： 29883721
摘要作者：Shuli Fan，Xiang Gao，Peng Chen，Xu Li
文章隶属关系：shuli fan
摘要：myricetin据报道，促进成骨分化并抑制破骨细胞生成。这项研究的目的是研究在体内和体外对糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）的潜在影响。每天一次给男性Sprague-Dawley（SD）大鼠一次地塞米松（Dex，0.1mg/kg，s.c。），每隔一天一次，每隔一天一次（1mg/kg或2.5mg/kg，i.p.），总共五个星期。每周记录一次体重。评估了骨矿物质密度（BMD），骨翻转标记的活性或水平以及组织学变化。 MC3T3-E1将细胞与DEX（1μM）和米他汀（20μM）孵育。评估了成骨细胞增殖，分化和矿化化。添加U0126来评估ERK信号通路的参与。结果表明，米他素增加体重增加并抑制DEX诱导的BMD降低，增强的碱性磷酸酶（ALP）活性以及上调的骨钙素（OCN），骨形蛋白2（BMP2）和Runt相关转录因子2（Runx2）（Runx2）（Runx2）（Runx2）（Runx2）水平，而I型胶原蛋白（CTX）水平的耐锈酸磷酸酶（TRAP）活性降低。另外，米他汀改善了股骨的组织学变化。在我们的体外研究中，米他素在DEX处理的MC3T3-E1细胞中促进成骨细胞分化和矿化，并伴随BMP2，Runx2，Alp，OCN，I型Alpha 1（Col1a1）和Osteopontin（Osteopontin（opn））的增加。序列蛋白对成骨分化和基质MI的促进作用U0126逆转了新作用。这些结果表明，迈雷特蛋白可能通过通过ERK信号传导途径促进成骨分化和基质矿化来减轻DEX诱导的骨质疏松症。