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morroniside通过调节glo1/age/rage轴。
摘要来源：
细胞prolif。 2020年8月； 53（8）：E12866。 EPUB 2020年7月9日。PMID： 32643284
摘要作者：yi Sun，Yu Zhu，Xuanzhe Liu，Yimin Chai，Jia Xu
文章隶属关系：yi sun Sun
摘要：
目标： 高葡萄糖（Hg）介导的骨髓间充质干细胞（BMSC）功能障碍在受1型糖尿病（T1DM）诱导的骨形成中起关键作用（T1DM） ）。 Morroniside是一种源自中部草药的虹膜糖苷，它具有与细胞代谢和组织再生有关的丰富生物学活性。 h但是，莫罗舍蛋白对HG诱导的BMSC功能障碍的影响和潜在机制仍然很了解。
材料和方法： 碱性碱性进行磷酸酶（ALP）染色，ALP活性和艾他林红色染色以评估BMSC的成骨。定量实时PCR和Western印迹（WB）用于研究骨特异性标记，晚期糖基化终产物（RAGE）信号传导和糖氧化酶-1（GLO1）的受体。此外，使用T1DM大鼠模型来评估莫罗舍蛋白在体内的保护作用。
结果： 莫诺蛋白治疗可逆转BMSC在体外的HG损坏的成骨分化。 Morroniside通过触发GLO1抑制了高级糖基化终产物（年龄）的形成和愤怒表达。此外，GLO1抑制剂BBGCP部分阻断了由于莫罗舍蛋白治疗引起的增强的成骨作用。2。此外，在体内，莫罗舍剂减弱骨质流失和改善的骨微体系结构，并伴随着GLO1上调和愤怒的下调。
>这些发现表明，Morroniside通过抑制年龄信号传导和GLO1的激活而部分减弱了HG介导的BMSC功能障碍，并且可能是对糖尿病性骨质疏松症的潜在治疗方法。