凯菲尔肽减弱动脉粥样硬化饮食饮食中的动脉粥样硬化血管钙化和骨质疏松症。
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前细胞细胞开发生物学。 2023; 11：1158812。 EPUB 2023 APR6。PMID： 37091976
摘要作者：加里·罗·林·张，魏元钟，惠恩·钦（Wei-Yuan Cheng），惠恩（Hueng-Chuen），hsiao-ling chen，ying-wei lan，sing-wei lan，ming-shan chen，Chih-Ching Yen，chuan，Chuan -mu chen
文章隶属关系：gary ro-lin chang
摘要：血管钙化（VC）和骨质疏松症先前被认为是两种不同的疾病。但是，当前的理解表明它们具有共同的致病机制。可用的治疗VC和骨质疏松症的药物受到限制。我们以前证明了开菲尔肽（KPS）减轻了高脂饮食（HFD）诱导的载脂蛋白E基因敲除（）小鼠的动脉粥样硬化。本研究进一步解决了KPS对喂养高胆固醇动脉粥样硬化饮食（AD）的VC和骨质疏松症的预防作用。七周古老的野生型C57BL/6小鼠被随机分为五组（= 6）。在KP处理的小鼠中，评估了VC和骨质疏松症的发育，并与喂养标准的Chow饮食（CD）的C57BL/6和米相比较。结果表明，KP处理的小鼠表现出较低的血清总胆固醇，氧化较低的胆固醇，低氧化。密度脂蛋白（OX-LDL），丙二醛（MDA）水平以及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肌酸激酶（CK）活性。 KPS降低了血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及主动脉T中TNF-α，IL-1β和巨噬细胞特异性CD68标记的局部表达问题表明，KPS抑制了AD-FEDMICE的炎症反应。 KPS减少了AD-FEDMICE主动脉根中脂质，胶原蛋白和钙矿物质的沉积，这表明KPS抑制了动脉粥样硬化斑块的钙化进展。 KPS在AD-FEDMICE中发挥了骨保护作用，这是由较低水平的骨吸收标记CTX-1和较高水平的骨形成标记物P1NP证明的。 KPS改善了股骨的皮质骨矿物质密度和骨骼体积，并减少了股骨的小梁骨质丧失。目前的数据表明，KPS通过减少AD-FEDMICE的氧化应激和炎症反应来减弱VC和骨质疏松症。我们的发现有助于将KPS应用为预防性药物治疗高脂血症诱导的血管变性。