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kaempferol部分通过mtor信号传导途径促进骨形成。
摘要来源：
mol MedRep。2019dec; 20（6） ：5197-5207。 EPUB 2019年10月16日。PMID： 31638215
摘要作者：Jing Zhao，Jue Wu，Binwu Xu，Zhen Yuan，Yu Leng，Jun Min，Xiaoyong Lan，Jun Luo
文章隶属关系：Jing Zhao 摘要：
先前的研究表明Kaempferol（KAE）促进成骨，但其基本的作用机理尚不清楚。本研究假设KAE的成骨作用是通过雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标介导的。为了验证这一假设，将骨髓间充质干细胞（BMSC）从卵巢切除（OVX）大鼠分化为成骨细胞。这在体内测量OVX大鼠的骨矿物质密度和骨微结构，而在培养的BMSC中，在体外评估了成骨的体外评估和碱性磷酸酶活性测量。磷酸化的真核翻译起始因子4E结合蛋白1（P ‑ 4E/BP1）和磷酸化的核糖体蛋白S6激酶B1（P -S6K）的水平，以及Runt-相关转录因子2和Isperix的表达，通过同时量化。 Western印迹分析。数据表明，KAE通过促进成骨细胞生成来阻止OVX诱导的大鼠骨质疏松症。此外，用KAE在大鼠BMSC中进行处理增强了摩尔矿化，ALP活性升高，提高了Runx − 2和Osterix的表达水平，并提高了P -S6K的水平，并降低了P − 4E/BP1的水平，并且与促进的能力一致成骨细胞分化。相反，用MTOR抑制剂雷帕霉素治疗产生了相反的表型。采用以太，这些数据表明，KAE在BMSC和OVX大鼠模型中的保护作用是由MTOR信号传导诱导骨的发生引起的，或者至少通过调节MTOR途径的下游效应器的调节。
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