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抑制体体内破骨细胞生成和骨吸收的骨骼生成和骨吸收，从啤酒花中的前氟氟糖果在体外。 1; 5：17605。 EPUB 2015年12月1日。PMID： 26620037
摘要作者：jing li，li Zeng，Juan Xie，Zhiying Yue，Huayun Deng，Xueyun MA，Chunbing Zheng，Xiushan Wu，Jian Luo，Mingyao Liu
文章隶属：< p> jing li 摘要：过多的RANKL信号导致多余的破骨细胞形成和骨吸收，在病理骨损失和破坏中广泛存在。因此，针对RANKL或其信号通路一直是该破骨细胞相关疾病的一种有前途且成功的策略。在这项研究中，我们检查了黄氢醇的影响（Xn）是啤酒花植物的丰富的丙烯基氟法，在破骨碎裂发生，破骨细胞吸收以及使用体外和体内测定系统的RANKL诱导的信号通路上。在小鼠和人类中，XN抑制了早期阶段的破骨细胞分化和破骨细胞的形成。此外，XN以剂量依赖性方式抑制破骨细胞肌动蛋白环的形成和骨吸收。在卵巢切除诱导的骨质损失小鼠模型和RANKL注入诱导的骨吸收模型中，我们发现XN的给药可显着抑制骨质流失和通过抑制破骨细胞活性。在分子水平上，XN破坏了等级和TRAF6的关联，导致抑制NF-κB和Ca（2+）/NFATC1信号传导途径在骨质栓塞期间。结果，XN抑制了与CTSK，NFATC1，TRAP，CTR在内的与破骨细胞发生相关的标记基因的表达。因此，我们的数据表明XN抑制了破骨细胞生成和骨吸收/TRAF6信号通路。 XN可能是治疗与绝经后骨质疏松症等骨细胞相关疾病的有前途的候选药物。