icariin通过rank -p38/erk -nfat信号传导途径减弱硫乙酰胺诱导的骨质流失。
摘要来源：
mol med rep。 2022年4月； 25（4）。 EPUB 2022 2月16日。PMID： 35169865
摘要作者：Linyan Cheng，Xiaoli Jin，Hao Shen，Xuanwei Chen，Jin Chen，Bin Xu，Jian Xu
文章隶属关系：Linyan Cheng
摘要：由破骨细胞增殖引起的破坏性骨疾病的发生率越来越高。这是骨骼质量减少和骨稳态失衡的特征。 Icariin（ICA）是一种从中分离出来的类黄酮化合物，具有抗遗传性疏松活性，并抑制破骨细胞和骨吸收的形成。本研究的目的是研究保护性EFFICA对硫乙酰氨酰胺（TAA）诱导的破骨碎屑分化的ECT及其在Sprague Dawley（SD）大鼠中的可能机制。在本研究中，SD大鼠腹膜内注射了骨质流失模型的TAA（300 mg/kg），并在ICA组中用ICA（600 mg/kg，胃内胃肠道）和TAA+ICA组治疗，用于治疗骨损失的骨骼损失。 6周。检测到与骨代谢相关的索引，例如碱性磷酸酶，I型胶原蛋白（NTX − I）的N末端端肽，钙（CA），磷（P）和血清中的镁（MG）。苏木精和曙红以及耐锈酸磷酸酶染色检测到股骨组织的破骨细胞分化。股骨质量通过三点弯曲测试和微计算机断层扫描进行了评估。蛋白质印迹用于检测每组中骨细胞相关蛋白的表达水平。在用TAA处理的大鼠中，Ca，P和Mg的血清浓度降低，血清浓度NTX ‑ I的进入，增加了股骨的破骨细胞分化，股骨骨压力和骨骼质量减少，骨质流失和破骨细胞的形成减少了ICA处理后。此外，ICA抑制了核因子κβ配体（RANKL），核因子κB的受体激活剂（RANK），P38，ERK，C -FOS和活化T细胞的核因子1（ NFATC1）在用TAA治疗的大鼠的股骨中。结果表明，ICA可以通过下调Rankl -P38/ERK -NFAT信号通路和Prevent TAA诱导的骨质流失来抑制破骨细胞的分化。结果有助于了解TAA诱导的破骨细胞分化的机制，以及ICA的抗吸收活性和分子机制，并为治疗骨化疾病的治疗提供了新的想法。