iCariin通过针对骨蛋白3/NRF2/OH途径来改善卵巢切除大鼠的骨质疏松症，以抑制整骨细胞。 2024年4月; 173：116422。 EPUB 2024 3月11日。PMID： 38471268
摘要作者：yuhao si，Yan Li，Kuan Gu，Heng Yin，Yong Ma
文章隶属关系：yuhao si
摘要：骨质疏松症，以低骨量和骨微体系结构崩溃为特征，已成为日益增长的公共卫生问题。氧化应激的增加可能导致成骨细胞介导的成骨生成与骨细胞介导的骨吸收之间的失衡，这导致骨质疏松症。 NRF2是调节氧化应激的主转录因子最近据报道，参与骨质疏松症的发展。伊卡林（Icariin）是草药蛋白膜中领先的活性类黄酮，具有显着的抗氧化活性，并广泛用于治疗骨骼疾病。在这项研究中，我们旨在利用卵巢抑制（OVX）大鼠和RANKL诱导的RAW264.7细胞来探索伊卡里蛋白对破骨构成及其潜在机制的影响。我们的结果表明，经iCariin治疗的OVX大鼠表现出更高的骨密度，耐startrate的酸性磷酸酶（TRAP）阳性破骨细胞的较少，而骨组织中的ROS水平低于车辆处理的OVX大鼠。同样，ICARIIN抑制破骨细胞分化，并抑制了在RANKL诱导的RAW264.7细胞中与破骨细胞发生相关基因的表达，例如NFATC1，CTSK，TRAP和C-FOS。 ICARIIN还通过增加核NRF2和HO-1的表达来降低细胞内ROS水平。进一步的机械studies显示ICARIIN抑制了Cullin 3的表达，并且可以通过减少RANKL刺激的RAW264.7细胞中内源性NRF2的泛素化来延迟NRF2降解，并且Cullin Three Three Three Three Excersements在RANKL刺激的RAW264.7细胞中显着逆转了这些作用。这些发现表明，通过靶向Cullin 3/NRF2/OH信号通路，ICARIIN通过抑制破骨细胞生成来缓解骨质疏松症。我们的研究表明，Icariin可能是治疗骨质疏松症的潜在候选者。