通过激活卵巢切除大鼠的自噬来改善骨质疏松症

jayying Zou，Yue Peng，Yue Wang，Shouzhu Xu，Chuandao Shi，Qiling Liu

Jiaying Zou

背景： 骨质疏松症（OP）是一个主要问题，它增加了全球的死亡率和残疾率。随着人口老龄化的增加，OP已成为对人类健康的主要公共威胁。在OP中寻找有效且合适的药物治疗目标已成为迫切需要。

目标： 骨质疏松症是一种代谢骨疾病，其特征是骨骼质量和密度降低以及微体系结构恶化。 iCariin是从epimedium属植物中提取的类黄酮，已被证明具有潜在的抗OP活性。本研究旨在观察ICARIIN对OP的作用，并阐明卵巢切除（OVX）大鼠的潜在机制。

材料和方法：< /span> 苏木精和曙红（H＆E）染色，von Kossa染色和微型计算机扫描（Micro-CT）证实OVX组显着骨质损失。通过蛋白质印迹分析检测到蛋白质表达水平。

结果： icariin通过减少血清血清碱的质量增加趋势磷酸酶（ALP），procollagen I型N末端丙肽（PINP），耐锈酸酸性磷酸酶同工型5B（TRACP-5B）和TY的C- thopeptidePE I胶原蛋白（CTX-I）。此外，ICARIIN降低了序列体1（P62）和微管相关蛋白1轻链3II/微管相关蛋白1轻型链3i（LC3II/LC3I），自噬相关蛋白7（ATG7）和Beclin 1轻链3I（LC3II/LC3I），以及股骨1 OVX大鼠，改善Op。

结论： icariin逆转了丝氨酸/threonine的显着上调蛋白激酶（AKT），雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标和UNC-51样的自噬激活激活激活激酶1（ULK1）在Ser757处，以及P-AMP激活的蛋白激酶激酶（P-AMPK）和在Ser555555555555555的p-AMP激活蛋白激酶的下调在OVX大鼠中，表明ICARIIN作用在OP治疗中的机制涉及分别激活和抑制AMPK/ULK1和AKT/MTOR/MTOR/ULK1自噬途径。