肠道代谢物尿素A A通过增强骨髓巨噬细胞的自噬能力来抑制骨质碎屑的发生和老年骨质疏松症。
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前药物。 2022; 13：875611。 EPUB 2022 5月12日。PMID： 35645801
摘要作者：Huaqiang Tao，Yunxia Tao，Chen Yang，Wenming Li，Wei Zhang，Wei Zhang，Xueyan Li，Ye Gu，Yujing Hong，Huilin Yang，Huilin Yang，Yuang，Yu Liu，Xing Yang，Dechun Geng 文章隶属关系：
huaqiang tao
摘要：老年骨质疏松症（SOP）是一种全身性骨骼疾病，与年龄显着相关，最终导致骨骼强度降低并增加骨折风险。 Urolithin A（Uro-A）是一种肠道微生物组来源的化合物，主要由石榴和SOM产生e坚果。鉴于其对衰老相关疾病的保护作用，包括肌肉功能障碍，肾脏疾病和膝关节损伤，URO-A近年来引起了极大的关注。然而，它的保护作用和老年骨质疏松症的可能机制尚不清楚。我们的研究描述了URO-A对骨髓巨噬细胞（BMM）的有益作用。其中有证明，URO-A抑制了核因子-κB配体（RANKL）以浓度依赖性方式中核因子-κB配体（RANKL）诱导的破骨细胞生成的受体激活剂。 URO-A显着降低了破骨细胞相关基因和骨吸收的表达。从机械上讲，我们发现BMM的自噬能力在URO-A处理的早期阶段显着增强，并伴随着LC3和Beclin 1的激活。与此同时，这种增强的自噬活性一直保持到刺激后的后期。与Rankl。此外，我们发现标记信号通路被Uro-阻止治疗。在衰老的小鼠模型中，URO-A有效地抑制了衰老小鼠近端股骨，脊柱和胫骨的骨质流失。这些结果表明URO-A是防止老年骨质疏松骨质流失的强大而有效的治疗方法。