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结合冬凌草甲素和 MAPK1/ERK2 协同抑制 t(8;21) 阳性白血病细胞生长抑制剂。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 8 月 22 日；8(34):56991-57002。 Epub 2017 年 6 月 16 日。PMID：28915648
摘要作者：Pavel Spirin、Timofey Lebedev、Natalia Orlova、Alexey Morozov、 Nadezhda Poymenova、Sergey E Dmitriev、Anton Buzdin、Carol Stocking、Olga Kovalchuk、Vladimir Prassolov
文章隶属关系：Pavel Spirin
摘要：急性髓系白血病中最常见的染色体易位之一是 t(8;21)(q22;q22)，结果是编码融合蛋白 RUNX1-ETO 的异常转录物出现。因此，这种癌蛋白被认为是一种相关且有前景的癌蛋白。治疗 t(8;21) 白血病的 ng 靶点。此前，我们已经证明 RUNX1-ETO 的下调会导致细胞内信号通路的激活，从而增强细胞存活，并确定蛋白质 ERK2 可以介导大多数这些通路的激活。在这里，我们使用了冬凌草甲素（天然四环素二萜）和 ERK2 激酶抑制剂的组合，冬凌草甲素已被证明具有抗 RUNX1-ETO 活性。我们发现用冬凌草甲素处理白血病 t(8;21) 阳性 Kasumi-1 细胞会导致磷酸化 ERK1/2 减少。用 ERK2 抑制剂处理这些细胞使它们对冬凌草甲素的 RUNX1-ETO 抑制更加敏感。因此我们推测同时抑制RUNX1-ETO和ERK2对白血病细胞的存活具有协同作用。