胃生蛋白保护MC3T3-E1成骨细胞免受地塞米松诱导的细胞功能障碍的侵害，并通过诱导NRF2信号通路促进骨形成。
摘要来源：
> int j mol med。 2018年4月； 41（4）：2059-2069。 EPUB 2018 1月23日。PMID： 293933365
摘要作者：Shengye Liu，Tao Fang，Liyu Yang，Zhiguang Chen，Shuai Mu，Qin fu
文章隶属关系：shengye liu
摘要：摘要：
糖皮质激素（GC）诱导的骨质疏松症（GIO）是骨质疏松症的最常见的继发性和医源性形式之一。 GC被广泛用于临床治疗，并在正常的骨骼重塑调节中起关键作用。但是，GCS的延长和高剂量给药导致骨质骨的发生S部分是由于成骨细胞和骨细胞的功能障碍和凋亡。本研究的目的是调查胃生育的作用，胃生育是一种自然的生物活性化合物，该化合物从传统的中国草药剂胃ELATA分离出对GC处理的MC3T3 − E1鼠骨细胞的影响。 ，有或没有胃生育预处理和细胞活力，通过计数KIT-8（CCK-8）测定法测量细胞活力。进行定量聚合酶链反应分析以评估成骨基因表达，并测量了细胞碱性磷酸酶（ALP）活性。发现钙的钙含钙沉积物的红色染色反映了成骨细胞成熟度的程度。进行蛋白质印迹以确定成骨和成脂分化的关键蛋白的表达，以及核因子样2（NRF2）途径相关的蛋白质。膜联蛋白V-氟洛鲁素异硫氰酸氨基苯甲酸丙氨酸碘化物流式细胞仪进行分析以确定成骨细胞凋亡。 JC-1染色用于检测细胞中线粒体膜电位的变化。 The results revealed that gastrodin prevented the decrease in cell viability caused by DEX-induced MC3T3‑E1 cell dysfunction, and that groups pretreated with gastrodin exhibited higher mRNA levels of osteogenic genes, such as Runx2, osterix, bone morphogenetic protein-2 and osteocalcin.此外，与单独用DEX治疗的细胞相比，用DEX和胃生成的治疗与MC3T3-E1细胞中的ALP活性增加以及更多的钙沉积有关。此外，胃生素在激活NRF2和下游效应蛋白表达时增加了成骨关键标记蛋白Runx2。因此，胃生素可能具有减少DEX诱导的细胞凋亡并增加线粒体膜对DEX的潜力的潜力。这些结果表明，胃生物素能够预防和/或延迟DEX诱导的O通过改善成骨细胞功能，并在动物模型中验证了这些保护作用。