叶酸通过AMPK信号通路减弱了高脂饮食诱导的骨质疏松症。
摘要来源：
前细胞Dev Biol。 2021; 9：791880。 EPUB 2022 JAN 3.PMID： 35047504
摘要作者：Heiting He，Yaxi Zhang，Yue Sun，Yanwei Zhang，Jingjing Xu，Yuzhen Yang，Jihua Chen
文章隶属关系：Heing He
摘要摘要：由高脂饮食（HFD）引起的肥胖症将扩大脂肪组织并引起慢性低级全身炎症，导致骨质疏松症。叶酸（FA）是一种水溶性维生素，在调节血脂和抗氧化剂中起着至关重要的作用。但是，FA在HFD诱导的骨质疏松症中的影响和潜在机制知之甚少。这个StuDY旨在通过使用HFD诱导的骨质疏松小鼠来研究FA对骨骼健康的影响。饲喂正常的饮食，HFD或补充了FA（饮用水中20μg/mL）的HFD 16周。在整个16周的研究期间，每周称重一次。检测到GTT，ITT和脂质指数，以评估FA对HFD喂养小鼠脂质代谢的影响。使用Micro-CT，染色和骨转化参数观察到股骨和胫骨骨的形态和结构变化。检测到MDA，SOD和炎症因子的表达，以评估FA对HFD喂养小鼠中氧化应激和炎症反应的影响。使用定量的实时PCR和Western印迹（WB）来研究AMPK信号通路。在FA的干预后，肥胖小鼠的体内脂肪速率降低，相关代谢性疾病，例如胰岛素抵抗，高脂炎症和全身性炎症被缓解。在Correlat中通过这些修饰的离子，FA减弱了骨质流失和骨微结构的改善，伴随破骨细胞和脂肪细胞的数量减少。此外，FA促进了AMPK的磷酸化，从而促进了肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1），核因子红细胞-REDTHROID-2相关因子2（NRF2）和抗氧化酶。 AMPK信号通路，从而减轻了HFD诱导的骨质疏松症。我们研究的结果提供了实验证据，以防止HFD诱导的骨质疏松症。
。