docosahexaenoic酸是264.7个细胞中骨化细胞分化的抑制剂，而不是eicosapentaenoic酸。
摘要来源：
j j细胞生理学。 2008年1月； 214（1）：201-9。 PMID： 17929247
摘要作者：MD Mizanur Rahman，Arunabh Bhattacharya，Gabriel Fernandes
摘要：
富含N-3多饱和脂肪酸的鱼油，尤其是eicosapentaenoic酸（尤其是eicosapentaenoic酸（EPA）和docosahecosahecahexaenoic酸DHA）保护炎症诱导的慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎，牙周炎和骨质疏松症）的骨质流失。 EPA和DHA在不同细胞类型中差异调节功能参数和基因表达。炎症性骨骼疾病骨质流失的危险因素之一是升高骨骼变形的破骨细胞，到目前为止，很少有研究表明，破骨细胞生成的衰减可能是一种N-3 PUFA对骨质损失保护的影响的机制。但是，此过程的基础机制尚不清楚。 NF-kappab配体（RANKL）的受体激活剂是骨质质发生的最关键的介体。因此，在这项研究中，我们使用鼠单核细胞系RAW 264.7研究了EPA和DHA对RANKL刺激的破骨细胞生成和RANKL信号传导的差异作用。发现DHA比EPA更有效地抑制破骨细胞分化，激活和功能。差异电位也与抑制骨质层特异性基因（如抗tartrate抗酸性磷酸酶，组织蛋白酶K，降钙素受体，基质金属蛋白酶9表达和骨质细胞特异性转录因子，C-FOS）的抑制密切相关。 -DHA比EPA更大程度地α。此外，用DHA对RAW 264.7细胞进行预处理也显示出明显降低的Activati在NF-kappab和P38MAPK上，而不是EPA。我们的发现表明，DHA在减轻RANKL诱导促炎性细胞因子的产生，细胞内信号传导激活方面可能比EPA更有效，从而降低了破骨细胞的激活和骨吸收。 （c）2007 Wiley-Liss，Inc。