cumambrin a可防止OVX诱导的骨质疏松症，抑制破骨碎裂发生，骨吸收和RANKL信号通路。
摘要来源：
faseb J. 2019 06; 33; 33（6）：6726：6726：6726：6726 -6735。 EPUB 2019 2月26日。PMID： 30807230
摘要作者：lin Zhou，Qian Liu，Guju Hong，Fangming Song，Jinmin Zhao，Jinbo Yuan，Jun Xu，Ren Xiang Tan，Jennifer Tickner，Jennifer Tickner，Qiong Gu，Jiake Xu Xu Xu Xu
文章隶属关系：lin zhou
摘要：作为负责骨吸收和病理骨质损失的主要细胞，破骨细胞已成为抗吸收治疗的主要靶标。挤压A是从脱离的天然化合物。并属于倍半萜烯内酯家族的成员。迄今为止，尚不清楚果糖蛋白A对骨质疏松症及其作用机理的治疗作用。在这项研究中，我们发现果糖蛋白A可以显着抑制破骨细胞通过抑制NF-κB配体（RANKL）诱导的NF-κB的受体激活剂的形成和骨吸收，激活的T细胞活性和ERK磷酸化的核因子。此外，肿瘤A抑制了包括组织蛋白酶K，降钙素受体和V-ATPase D2在内的破骨细胞标记基因的表达。我们使用同步切除的小鼠模型，表明Cumambrin A可预防雌激素戒断诱导的骨质流失。总的来说，我们的结果表明，果糖蛋白A可以抑制骨细胞的形成，骨吸收和rangl诱导的信号传导途径，这表明浓度A是治疗骨质疏松症的潜在治疗剂。 ，G.，Song，F.，Zhao，J.，Yuan，J.，Xu，J.，Tan，R.X.，Tickner，J.，Gu，Q.，Q.，Xu，J。Cumambrin A预防OVX诱导的骨质疏松症破骨细胞生成，骨吸收和RANKL信号通路。