摘要标题：
cinnamaldeyde通过BMSC中的NRF2/HO-1途径靶向氧化应激和线粒体损伤，从而减轻骨质流失。
摘要来源：摘要来源：
j Agric Food Chem。 2023年11月2日。epub 2023 Nov 2.pmid： 37917162
摘要作者：bing-hao lin，run-xun MA，Jing-tao Wu，Shi-Qi du，Yi-Yun LV，Hao-Yan Yu，Wei Zhang，Wei Zhang， Shu-Ming Mao，Guang-Yao Liu，Yi-Tian Bu，Zi-Hao Chen，Chen Jin，Zong-Yi Wu，Lei Yang Yang
文章隶属关系：bing-hao lin
摘要：骨质疏松症（OP）通常是通过骨稳态的破坏来引起的。据信氧化应激和线粒体功能障碍是这种疾病的主要机制。因此，为了有效地恢复骨稳态，有必要针对氧化应激和线粒体功能障碍的治疗。肉桂醛（CIN），一种作用的小分子S作为核因子2与2相关因子（NRF2）的激动剂，已被发现具有抗凋亡，抗炎和抗氧化特性。我们发现，CIN在挽救凋亡的同时还可以减少活性氧（ROS）的积累，以改善线粒体功能障碍，从而恢复受氧化氢（HO）暴露破坏的BMSC的成骨分化潜力。首先认为CIN的作用是NRF2/HO-1轴激活的结果。卵巢切除的小鼠模型进一步证明，CIN治疗可以改善氧化应激，部分逆转OVX诱导的骨质流失。在小梁微体系结构和骨生物化学指数中可以看到这种改善。但是，当ML385同时注入CIN时，CIN的积极作用在很大程度上被阻塞。总之，这项研究阐明了CIN调节BMSC的内在机制并突出了潜在的治疗应用这些发现在治疗骨质疏松症中的阳离子。