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亚洲酸抑制OVX诱导的骨质疏松症和骨质层造成的骨骼生成型调节RANKL介导的NF-κB和NFATC1信号传导途径。
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Front Pharmacol。 2020; 11：331。 EPUB 2020 3月27日。PMID： 322922339
摘要作者：guju Hong，Lin Zhou，Xiaorui Han，Ping Sun，Zhenqiu Chen，Wei He，Jennifer Tickner，Jennifer Tickner，Leilei Chen，Xuguang Shi，Jiake Shi，Jiake Xu Xu Xu
文章：< p> guju hong 摘要：是一种从药用植物中提取的三萜类化合物。它已被用作治疗癌症和高脂血症的高效化合物，并具有潜在的抗炎特性。然而，报告了其对骨代谢和骨质疏松症的影响。目的我们的研究是揭示了破骨细胞的生物分子作用，其基本的分子机制调节其对NF-κB配体（RANKL）诱导的信号传导途径的受体活化剂的影响。我们发现抑制了多核耐锈酸磷酸酶（TRACP） - 阳性破骨细胞分化和破骨细胞诱导的骨质流失。实时PCR表明，降低了靶向基因的表达，包括，和。蛋白质印迹和荧光素酶报告基因测定法显示，抑制了RANKL介导的NF-κB和NFATC1信号。此外，研究表明雌激素缺乏引起的卵巢切除小鼠的骨质流失。 MicroCT和组织学分析表明，破骨细胞数被显着抑制了整体。此外，在治疗组中，TRACP和CTX-1的血清水平下调。综上所述，我们的数据表明，可以通过RANKL激活的NF-抑制破骨细胞的形成并减少OVX诱导的骨吸收κB或NFATC1信号传导，这表明可以治疗过度与RANKL相关的骨质疾病的潜在和有效的天然化合物。