亚洲酸通过抑制NF-kappab/mapk/protein激酶B信号途径来减轻卵巢切除小鼠的骨质疏松骨质损失。
摘要来源：
前药房。 2022; 13：829741。 EPUB 2022 FEB8。PMID： 35211021
摘要作者：Mingming Dong，Jican Zeng，Chenyu Yang，Yisen Qiu，Xinjia Wang
文章隶属关系：mingming dong dong
摘要摘要：
骨质骨质病是与骨骨疾病相关的疾病，主要以过度破骨细胞活化为特征。核因子Kappa-B配体（RANKL）激活的蛋白激酶B（AKT）途径对于破骨细胞生成至关重要。亚洲酸（AA）是提取的天然五环三萜化合物来自传统的中国草药，该草药表现出广泛的生物学活动。已经发现AA可以通过AKT信号通路来减轻软骨细胞的肥厚和纤维化表型。在这项研究中，我们研究了AA是否通过抑制破骨细胞生成期间的AKT信号通路及其对成骨细胞的影响来减轻骨质流失。 AA细胞毒性对小鼠骨髓衍生的巨噬细胞/单核细胞（BMM）的影响，通过评估细胞计数KIT-8测定法。使用耐锈酸酸磷酸酶（TRAP）染色和坑形成测定法检测AA对破骨细胞分化和功能的影响。进行了蛋白质印迹和QRT-PCR，以评估破骨细胞特异性基因和蛋白质信号分子的表达。此外，还进行了碱性磷酸酶和艾丽丽莎林红染色，以评估成骨细胞分化和矿化。 AA的骨保护作用是通过卵巢切除的小鼠进行了研究的。 wE发现AA可以依赖于剂量抑制RANKL诱导的破骨细胞生成。此外，凹坑形成测定表明，用AA处理抑制破骨细胞功能。此外，在破骨细胞发生过程中发现破骨细胞特异性基因的表达大大降低。对分子机制的分析表明，AA可以抑制NF-kappab/mapk/akt信号通路，以及兰克（Rankl）激活的破骨细胞信号传导途径中NFATC1的下游因子。但是，AA并未显着促进成骨细胞分化和矿化。经验表明，AA可以减轻卵巢切除小鼠的卵巢切除术引起的骨质损失。我们的结果表明，AA可以通过抑制NF-kappab/mapk/akt信号通路来抑制破骨细胞生成并预防卵巢切除术诱导的骨质。 AA抑制整骨构成的新分子机制的发现提供了支持使用AA的基本证据治疗破骨细胞相关疾病的潜在药物。