雄激素抑制了在体外抑制RANKL诱导的破骨细胞生成，并防止体内炎症性骨质丧失

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andrographolide在体外抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成，并防止体内炎症性骨质流失。

br j pharmacol。 2014年2月; 171（3）：663-75。 pmid： 24125472 作者：

z j zhai，h w li，g w liu，x h qu，b tian，w yan，z lin，z lin，t t tang，qin，k r dai

z z j zhai

摘要：

背景和目的： 破骨细胞在骨质疏松症，类风湿关节炎和肿瘤骨转移等疾病中起关键作用。因此，寻找可能抑制破骨细胞形成和/或功能的天然化合物可以治疗与破骨细胞相关的疾病的治疗。在这里，我们检查了Oste的变化Oclastodeation和LPS诱导的溶溶作用，响应于雄激素（AP），这是一种从传统的中国和印度药用植物和印度药用植物andrographis paniculata中分离出来的二萜类酯。

实验方法： AP对破骨细胞分化和骨吸收的影响在体外测量。蛋白质印迹和RT-PCR技术用于检查潜在的分子机制。 AP在体内的骨保护活性在骨溶解的鼠标模型中评估。

键结果： ap ap浓度依赖性地依赖在体外抑制了RANKL介导的破骨细胞分化和骨吸收，并降低了破骨细胞特异性标记的表达，包括抗性性抗性酸性酸性磷酸酶，降钙素受体和组织蛋白酶K。 TGF-β-ACT的磷酸化诱导的激酶1，抑制IκBα的磷酸化和降解，并随后防止NF-κBp65亚基的核易位。 AP还抑制ERK/MAPK信号通路而不会影响p38或JNK信号传导。

结论和含义： ap ap ap parked rankled rankl- rankl--通过衰减NF-κB和ERK/MAPK信号通路，诱导破骨细胞生成，从而防止体内骨质流失。这些数据表明，AP是治疗与破骨细胞相关骨病的有前途的天然化合物。