andrographolide通过抑制RANKL信号通路抑制卵巢切除术引起的骨质流失。
摘要来源：
int j mol Sci。 2015年11月17日； 16（11）：27470-81。 EPUB 2015 11月17日。PMID： 26593901
摘要作者：Tao Wang，Qian Liu，Lin Zhou，Jin Bo Yuan，Xixi Lin，Rong Zeng，Xiaonan Liang，Jinmin Zhao，Jiake Xu Xu Xu
文章隶属关系：Tao Wang
摘要：骨质疏松症是一种使人衰弱的骨骼疾病，具有低能骨折的风险增加，这通常发生在绝经后妇女中。雄激素（AP）是一种自然产物，一种从雄激素paniculata中分离出来的天然产物，已被发现具有抗炎，抗癌，抗哮喘和神经保护特性。但是，它是猿对骨质疏松症的影响尚不清楚。在这项研究中，使用微型计算机断层扫描（Micro-CT），使用了卵巢切除术（OVX）小鼠模型评估AP对绝经后骨质疏松症的治疗作用。骨髓来源的破骨细胞培养物用于检查AP对破骨细胞生成的抑制作用。实时PCR用于检查AP对破骨细胞标记基因表达的影响。使用荧光素酶报告基因测定法评估了转录因子NF-κB和NFATC1的活性，并通过Western blot分析了IκBα蛋白水平。我们发现，与车辆处理的OVX小鼠相比，用AP处理的OVX小鼠具有更大的骨体积（BV/TV），小梁厚度（TB.TH）和小梁数（TB.N）。 AP抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成，包括组织蛋白酶K（CTSK），TRACP（ACP5）和NFATC1以及NF-κB和NFATC1的转录活性，包括cather蛋白K（CTSK），TRACP（CTSK），TRACP（ACP5）和NFATC1的表达。总之，我们的套管TS表明，AP抑制雌激素缺乏引起的小鼠的骨质损失，抑制RANKL诱导的骨质质体和NF-κB和NFATC1活性，因此可能具有骨质疏松症的治疗潜力。
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