分析卵巢切除术大鼠模型中基因微阵列分析的氯酸抗疏松症功能。
摘要来源:
biosciRep。201808 08 31; 38(4)。 EPUB 2018 AUG31。PMID: 300544432
摘要作者:Jun Min,Zhen Yuan,Qiao Zhang,Sijian Lin,Kai Wang,Jun Luo
文章隶属关系:Jun Min
摘要:本研究的目的是阐明基于微型层析成像(Micro-CT)(Micro-CT)和通过微阵列分析的基因调节的潜在机制,氯化酸(CGA)对雌激素缺乏诱导的骨质疏松症的影响。将18位女性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,卵巢切除术(OVX)加盐水组和OVX加上CGA治疗Ment Group(CGA为45 mg/kg/day)。 Micro-CT评估了股骨冲突的骨骼质量损失以代表。分析了OVX和OVXT组的骨髓间充质干细胞(BMSC)的基因表达分析。生物信息学分析用于找到由CGA调节的潜在途径。 OVX诱导的骨质疏松症可以降低股骨矿物质密度(BMD),骨体积/组织体积(BV/TV),小梁数(TB.N)和小梁厚度(TB.TH)并增加了小梁分离(TB.SP.SP.SP.SP.SP.SP.SP.SP.SP )和大鼠结构模型索引(SMI)。基因微阵列分析表明,在OVX和OVXT组之间收集的BMSC中的121个差异表达的基因被鉴定出2倍变化,<0.05的阈值。基因和基因组的京都百科全书(KEGG)用于分析CGA的潜在机制,我们观察到改变了许多有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)途径缔合基因的基因,这表明该途径可能起到重要的作用。NT角色。 CGA通过修改BMD和小梁微体系结构来提高骨质质量。通过基因微阵列谱图筛选差异表达基因,结果表明MAPK途径可能参与OVX诱导的骨重塑过程。