摘要标题：
acacetin通过调节NFATC1转录来抑制RANKL诱导的破骨细胞生成和LPS诱导的骨质损失。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2021年10月30日; 583：146-153。 EPUB 2021 10月30日。PMID： 34763194
摘要作者：Mingchao Jin，Jiangbo nie，Juli Zhu，Jing Li，Tianshun Fang，Juntao Xu，Xuesheng Jiang，Zhuo Chen，Zhuo Chen，Jianyou Li，Fengfeng Wu
文章： prestical ifilitiation：< p> mingchao jin 摘要：溶性性疾病的特征是骨体积和小梁结构受损，导致严重的脆弱性骨折。研究表明，过度的破骨细胞活性会导致骨微结构受损，这是骨质疏松症等骨质疾病的迹象。抑制破骨细胞生成和骨吸收的方法可能会预防骨质疏松症和其他骨质疾病。 acacetin是一种从中提取的有效分子具有抗癌和抗炎生物活性的植物。在这里，我们首次证明了阿acetin抑制破骨细胞生成，F-肌动蛋白环的形成，骨吸收活性以及通过调节ERK，p38和NF-κB信号通路和防止阻止的表达的破骨细胞相关基因表达NFATC1。 Micro-CT和H＆E染色结果表明，阿acetin减轻了LPS诱导的体内溶解性。总体而言，我们的发现表明，阿ac蛋白可以帮助预防骨质疏松症和其他与骨细胞相关的骨化疾病。