18β-甘露辛酸抑制骨质质构源，并通过阻断RANKL介导的rank-traf6相互作用，NF-κB和MAPK信号途径。
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前药房。 2018; 9：647。 Epub 2018 Jun20。pmid： 29973878
摘要作者：Xiao Chen，Xin Zhi，Zhifeng Yin，Xiaoqun Li，Longjuan Qin，Zili Qiu，Jiacan Su
文章隶属关系：xiao chen
摘要摘要摘要：骨代谢取决于破骨细胞和成骨细胞骨形成骨骼之间的微妙平衡。由于过度激活破骨细胞而引起的失衡在各种疾病中起着重要作用。通过核因子-κB配体（RANKL）的受体激活剂（RANKL）激活NF -κB和MAPK信号通路对于骨至关重要氯化作用。在这里，我们第一次探索了18β-甘氨酸酸（18β-GA）的影响，这是一种在Thel根中发现的五囊三萜类化合物对RANKL诱导的破骨细胞造成的，破骨细胞的函数和信号通路和信号通路和信号通路和信号途径的影响。在骨髓单核细胞（BMM）和RAW264.7细胞中，18β-GA抑制了破骨细胞生成，陷阱的表达降低，组织蛋白酶K，CTR和MMP-9的表达降低，阻塞了肌动蛋白环的形成，并在早期的破骨细胞中造成了抑制作用，在剂量依赖性的骨质中造成了依赖性的作用。对骨髓间充质干细胞（BMSCS）的成骨和成脂分化的影响最小的阶段。对于潜在的分子机制，18β-GA抑制了RANKL诱导的p65，p50和IκB的磷酸化，阻断了p65核易位，并降低了NF-κB的DNA结合活性。此外，18β-GA抑制了MAPK途径的激活。共免疫沉淀表明18β-GA治疗在上游部位阻塞了rank-traf6的关联。18β-GA处理抑制了卵巢。我诱导的破骨细胞生成和小鼠骨质流失降低。总体而言，我们的结果表明，18β-GA通过抑制骨骼前的秩表达并阻止秩和TRAF6的结合，从而抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成，从而抑制了NF-κB和MAPK信号通路的抑制。 18β-GA是治疗骨细胞相关疾病（如绝经后骨质疏松症）的有前途的新型候选者。