10-近角醇抑制RAW264.7细胞和斑马鱼骨质疏松量表中的破骨细胞生成。
摘要来源：
前细胞dev biol。 2021; 9：588093。 EPUB 2021 3月3日。PMID： 33748100
摘要作者：Liqing Zang，Kazuhiro Kagotani，Nakayama Hiroko Nakayama，Jacky Bhagat，Yuki Fujimoto，Akihito Hayashi，Ryoji Sono，Ryoji Sono，Hirotaka Katsuzaki，Norihironihironihiriation Nishimura，yasada，yasuhity：< p> liqing Zang
摘要：骨质疏松症是最常见的衰老相关骨病，是由破骨碎裂活性过度激活引起的。我们以前报道说，生姜根茎的己烷提取物[生姜己烷提取物（GHE）]可以抑制核因子Kappa-B配体（RANKL）诱导的受体激活剂RAW264.7细胞中的破骨细胞生成。然而，尚未确定GHE中的抗骨化性成分。在这项研究中，我们使用硅胶柱色谱法分离了几个部分，并使用RAW264.7细胞破骨细胞分化测定法（）和骨疏松症的斑马鱼量表模型（）评估了它们对破骨细胞生成的影响（）。我们确定含有10-糖醇的馏分抑制了通过耐锈酸磷酸酶（TRAP）染色检测到的RAW264.7细胞中的破骨细胞发生。在斑马鱼中，GHE和10-吐罗尔抑制了泼尼松龙诱导的骨质疏松症再生量表以促进正常再生。 Gene expression analysis revealed that 10-gingerol suppressed osteoclast markers in RAW264.7 cells [osteoclast-associated immunoglobulin-like receptor, dendrocyte-expressed seven transmembrane protein, and matrix metallopeptidase-9 ()] and zebrafish scales [osteoclast-specific cathepsin K ( ctsk），和]。 inte休息时，活化的T细胞细胞质1的核因子是斑马鱼尺度上的破骨细胞分化的主转录调节剂，在破骨细胞激活剂的上游，但在RAW264.7细胞中没有显示变化。此外，在无细胞条件下，10-邻苯酚抑制了CTSK活性。据我们所知，这是第一项研究发现，GHE中的10-邻苯酚可以抑制BotandConcitions中的破骨碎屑活性。