南极磷虾油和富含花生四烯酸的油对卵巢切除小鼠的骨吸收的相反影响。
摘要来源：
食物功能。 2020年8月19日； 11（8）：7048-7060。 PMID： 32813003 作者：
Qiping Zhan，Yingying Tian，Lihua Han，Kai Wang，Jingfeng Wang，Changhu Xue
文章隶属关系：qiping zhan
摘要：摘要：stepoporisos，
stepoporisos，慢性骨质骨气影响全球超过2亿人的疾病，给现代社会带来了重大的医学和社会经济负担。但是，补充不同多不饱和脂肪酸（PUFA）的饮食的长期摄入会影响骨代谢。因此，这项研究研究了南极磷虾油（含有N-3 PUFAS）和富含花生四烯酸的油（AAO，含有N-6 PUFA的AAO）对绝经后骨骨质骨质骨的小鼠模型中骨吸收的比较作用。小鼠是每天用Ako（200 mg kg-1）或AAO（220 mg kg-1）口服一次，持续30天，进行卵巢切除术，然后持续对相应样品进行90天。生物力学和组织形态计量学分析表明，AKO通过提高矿物质的含量并修复小梁骨的微观结构来增加骨矿物质密度（BMD），从而增强生物力学性质，而AAO具有相反的作用。椎骨的脂肪酸分析表明，Ako增加了N-3 PUFA（尤其是DHA）含量，从而降低了N-6/N-3 PUFA的比例，与BMD呈负相关。但是，由于大量的花生四烯酸，AAO具有相反的作用。为了探索负责这些观察结果的潜在机制，我们比较了经典的骨吸收OPG/RANKL/NF-κB途径由PGE2/EP4介导的途径。骨骼中N-6/N-3 PUFA的比率影响了PGE2的产生，这是调节的因素OPG/RANKL途径，从而通过刺激NF-κB途径来调节破骨细胞的发生。 ELISA，QRT-PCR和Western印迹的结果表明，Ako降低了PGE2的分泌和EP4的表达，上调了骨骼中OPG/RANKL的比率，从而降低TRAF6的表达以抑制NF-κB信号传导的激活途径，最后抑制核转录因子（C-FOS和NFATC1）的表达，以防止过度的破骨细胞生成（TRACP，MMP-9和CATH-K）。花生四烯酸是PGE2合成的前体。 AAO通过相同的途径显示了相反的趋势。因此，AKO可以通过PGE2/EP4介导的OPG/RANKL/NF-κB途径显着改善骨质疏松症，以抑制骨质碎裂发生，而AAO通过同一途径加剧了骨质疏松症。这是系统地比较AKO和AAO在调节骨质疏松小鼠中骨吸收的第一个研究，以支持对脂肪酸的建议用于骨质疏松人群的饮食油类型。