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冬凌草甲素通过线粒体途径协同增强JQ1触发的肝细胞癌细胞凋亡。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 12 月 5 日；8(63):106833-106843。 Epub 2017 年 10 月 16 日。PMID：29290992
摘要作者：张华鹏、李功权、郭文志、陈光辉、唐宏伟、严冰、李杰、张家凯、温培浩、王志辉、吕建峰、张水军
文章归属：张华鹏< /p>摘要：
溴结构域和末端结构域 (BET) 抑制剂（例如 JQ1）已成为新型候选药物，并在治疗癌症的临床试验中受到热烈欢迎。然而，许多实体癌对 BET 抑制剂具有耐药性。解释为了提高 BET 抑制剂的治疗潜力，我们研究了 JQ1 与冬凌草甲素（一种源自中药的生物活性分子）在肝细胞癌 (HCC) 细胞中的联合活性。我们的结果表明，冬凌草甲素协同增强 JQ1 抑制 HCC 细胞细胞活力的能力，并显着增强 JQ1 触发的 HCC 细胞和 HCC 癌症干细胞样细胞的凋亡。此外，冬凌草甲素剂量依赖性地抑制 HCC 细胞中多种抗凋亡蛋白的表达，例如 Bcl-2、Mcl-1 和 x 连锁凋亡抑制剂 (xIAP)。细胞分级分离和蛋白质印迹分析表明，冬凌草甲素对细胞凋亡的增强与细胞色素c的释放、caspase-9、-3的激活和PARP的裂解有关，表明线粒体凋亡途径的激活。总而言之，我们的研究结果表明冬凌草甲素可用于有效增强 BET 的灵敏度通过下调多种抗凋亡蛋白的表达来抑制 HCC 治疗。